AT Medical|Венерология, Кожные заболевания, Венерические болезни

Фибриновый сгусток после ретракции, длящейся в течение 2—3 часов, превращается в тромб, плотно закупоривающий поврежденный сосуд. Этот процесс возможен только при достаточном количестве тромбоцитов с сократительным белком — тромбостенином, который при своем сокращении уменьшает объем сгустка на 25—50 %.

Тромб, как защитная структура, может располагаться не только в сосудах, расположенных на поверхности поврежденных тканей, но и в просвете самого сосуда, нарушая регионарный кровоток и питание. Для восстановления гемоциркуляции необходим процесс расщепления фибрина, составляющего основу тромба.

Фибринолиз — это расщепление нитей фибрина на растворимые компоненты. Фибринолиз осуществляется протеолитическим ферментом плазмином, находящимся в плазме в виде неактивной формы плаз-миногена. Для его активации необходимы вещества, содержащиеся в крови и тканях, внутренние и внешние факторы, В плазме крови находится проактиватор плазминогена, требующий активации лизокина-зой (XII фактор Хагемана) в месте повреждения сосуда. Однако активация необходима не только в месте повреждения сосуда, но и в сосудистом русле (в кровотоке).

В крови находятся и другие стимуляторы фибринолиза: урокиназа — фермент, вырабатываемый в почках, трипсин, кислая и щелочная фосфатазы, калликреин-кининовая система. Основными регуляторами фибринолиза являются сами ткани, особенно стенки сосудов, содержащие тканевые лизокиназы, поступающие в кровь и превращающие кровяной проактиватор в активатор.

В тканях обнаружены активаторы фибринолиза, которые действуют прямо на плазминоген, превращая его в плазмин (прямой путь активации).

Фибринолиз протекает в три фазы.

ВI фазе образуется кровяной активатор плазминогена из кровяного проактиватора.

Во II фазе кровяной активатор плазминогена вместе с другими стимуляторами (урокиназа, щелочная и кислая фосфатазы и др.) превращают плазминоген в активную форму — плазмин.

В III фазе плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот.

В каждой фазе фибринолитического процесса имеются свои ингибиторы: антилизокиназы, антиактиваторы, антиплазмины.

В организме, кроме ферментативного, существуют механизмы и неферментативного фибринолиза, осуществляемого комплексами: гепарин с адреналином, фибриногеном, фибриназой и антиплазмином, которые тормозят свертывание крови и лизируют (растворяют) предстадии фибрина.

Кровь находится в сосудистом русле в жидком состоянии в связи с наличием в ней двух антагонистических систем, выполняющих специфические функции: свертывающей и противосвертывающей системы.

Последняя является главной системой, поддерживающей гомеостаз. Поддержанию крови в жидком состоянии способствуют:

1. Гладкая поверхность эндотелия сосудов, предотвращающая активацию фактора Хагемана и агрегацию тромбоцитов.

2. Одноименность зарядов стенки сосудов и форменных элементов (отрицательный).

3. Растворимый фибрин, покрывающий стенки сосудов и адсорбирующий активные факторы свертывания, особенно тромбин.

4. Большая скорость кровотока, не дающая возможности факторам гемокоагуляции достигать необходимой концентрации в одном месте.

5. Наличие в крови естественных антикоагулянтов.

И. П. Павлов установил, что кровь, оттекающая от легких, свертывается медленнее, чем кровь, притекающая к ним, что объясняется наличием в крови антикоагулянтов — веществ, препятствующих свертыванию крови.

В организме существует целый ряд веществ, препятствующих свертыванию крови, которые можно разделить на первичные и вторичные.

Первичные, или предшествующие, к которым относятся антитром-бопластины, тормозящие активность протромбиназы; антитромбины, самыми активными из которых являются антитромбин III и антитромбин IV (а2-макроглобулин). К особенно активным первичным антикоагулянтам относится гепарин, секретируемый базофилами и тучными клетками соединительной ткани. Последние составляют в организме массу около 1,5 кг. Гепарин блокирует все фазы гемокоагуляции и в малых дозах стимулирует фибринолиз, подавляет активность гиалуронидазы, уменьшает проницаемость стенок сосудов, ингибирует реакцию антиген — антитело, обладает противоболевым и противовоспалительным действиями.

Вторичные антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза, представляют собой продукты метаболизма факторов свертывания. Так, фибрин, адсорбирующий и нейтрализующий до 90 % тромбина, носит название антитромбин-1.

В состоянии покоя содержание антикоагулянтов незначительно, но резко возрастает в ответ на действие факторов, вызывающих ускорение свертывания крови.

Установлено, что болевые факторы, эмоции (страх и гнев) и реакции, связанные с активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы и гиперадреналинемией, усиливают реакцию свертывания крови за счет самой продолжительной фазы гемокоагуляции — образования протромбиназы.

Таким образом, регуляция свертывания крови осуществляется, в основном, нейрогуморальным путем. Выбрасываемые в ток крови адреналин и норадреналин стимулируют тканевые и плазменные реакции, а именно:

1. Высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в крови в протромбиназу.

2. Активируют фактор Хагемана, влияющий на образование кровяной протромбиназы.

3. Стимулируют появление в крови тканевых липаз, расщепляющих жиры, усиливая их тромбопластическую активность.

4. Активируют высвобождение фосфолипидов из эритроцитов и других форменных элементов крови.

Совокупность этих реакций приводит, в конечном итоге, к расходу факторов свертывания крови, с прекращением действия которых активируется противосвертывающая система. В это время наблюдается усиление фибринолиза, приводящее к деструкции избытка фибрина.

Система свертывания входит в состав системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов, которая поддерживает гомеостаз.