AT Medical|Венерология, Кожные заболевания, Венерические болезни

Каждый рецептор постсинаптической мембраны взаимодействует со своим специфическим медиатором, в результате чего повышается проводимость для соответствующего иона. Однако такая специфичность к медиатору не абсолютна — практически все рецепторы способны связываться и с другими веществами.
Если это приводит примерно к такому же сдвигу проводимости, значит действующее вещество полностью заменяет медиатор и является его агонистом. К агонистам ацетилхолина в концевой пластинке относятся, например, карбомилхолин или суберилдихолин.

Другие вещества, также связывающиеся с рецепторами медиаторов, но не столь эффективно изменяющее мембранную проводимость, называются их частичными агонистами. Наконец, некоторые молекулы, связываясь с синаптическими рецепторами не вызывают изменений проводимости, поскольку, занимая рецептор, они препятствуют действию медиаторов или их агонистов; речь в данном случае идет о синаптических антагонистах. Связывание их может быть обратимым: спустя определенный период времени антагонист отделится от рецептора. Такие вещества называют конкурентными антагонистами, так как они конкурируют с медиаторами и их агонистами за участки связывания. Хорошо известный конкурентный антагонист ацетилхолина в концевой пластинке — яд кураре, которым индейцы Южной Америки отравляли свои стрелы. По мере повышения его концентрации он блокирует все больше рецепторов, и эффект ацетилхолина ослабляется из-за уменьшения доступных мест связывания. Под действием кураре потенциал концевой пластинки снижается и при достаточной дозе яда уже не может достичь порогового уровня, т. е. мышца парализуется. Кураре и аналогичные вещества часто используются в качестве мышечных релаксантов при наркозе. Разумеется, во время полного мышечного расслабления требуется искусственное дыхание. Другую форму такого расслабления обеспечивает агонист ацетилхолина с пролонгированным действием, вызывающий устойчивую деполяризацию концевой пластинки. Этот деполяризующий мышечный релаксант инактивирует №±каналы в мембране мышечного волокна и в результате предотвращает его возбуждение.