По современным представлениям, единой материнской клеткой кроветворения является стволовая клетка, из которой через ряд промежуточных стадий образуются эритроциты, лейкоциты, лимфоциты и тромбоциты. В связи с этим, принято говорить о миелопоэзе (эритро-поэз и нейтропоэз), лимфопоэзе и тромбицитопоэзе.

Эритроциты образуются внутри сосуда в синусах красного костного мозга. Поступающие в кровь из костного мозга, эритроциты содержат базофильное вещество, окрашивающееся основными красителями. Такие клетки получили название ретикулоцитов. Содержание ретикулоцитов в крови здорового человека составляет 0,5-1,2 % от общего количества эритроцитов. Продолжительность жизни эритроцитов 100—120 дней. Разрушаются красные кровяные клетки в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы (красный костный мозг, печень, селезенка).

Лейкоциты образуются вне сосуда. При этом гранулоциты и моноциты созревают в красном костном мозге, а лимфоциты — в вилочковой железе, лимфатических узлах, миндалинах, аденоидах, лимфатических образованиях желудочно-кишечного тракта, селезенке. Созревшие лейкоциты попадают в системный кровоток за счет активности их ферментов и амебоидной подвижности. Продолжительность жизни лейкоцитов—до 15-20 дней. Отмирают лейкоциты в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы.

Тромбоциты образуются из гигантских клеток мегакариоцитов в красном костном мозге и легких. Так же, как и лейкоциты, тромбоциты развиваются вне сосуда. Проникновение кровяных пластинок в сосудистое русло обеспечивается амебоидной подвижностью и активностью их протеолитических ферментов. Продолжительность жизни тромбоцитов — 2-5 дней, а по некоторым данным — до 10-11 дней. Разрушаются кровяные пластинки в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы.

Образование форменных элементов крови происходит под контролем гуморальных (химических) и нервных механизмов регуляции.

Гуморальные компоненты регуляции гемопоэза можно разделить на две группы: экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся биологически активные вещества, витамины группы В, витамин С, фолиевая кислота, а также микроэлементы — железо, кобальт, медь, марганец. Указанные вещества, влияя на ферментативные процессы в кроветворных органах, способствуют дифференцировке форменных элементов, синтезу их структурных (составных) частей.

К эндогенным факторам регуляции гемопоэза относятся фактор Касла, гемопоэтины, эритропоэтины, тромбоцитопоэтины, лейкопоэ-тины, некоторые гормоны желез внутренней секреции.

Фактор Касла -— сложное соединение, в котором различают так называемые внешний и внутренний факторы. Внешний фактор — это витамин В12, внутренний — это вещество белковой природы — гастромукопротеин, который образуется клетками дна желудка. Внутренний фактор предохраняет витамин В12 от разрушения соляной кислотой желудочного сока и способствует всасыванию его в кишечнике. Фактор Касла стимулирует эритропоэз.

Гемопоэтины — продукты распада форменных элементов (лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов), оказывают выраженное стимулирующее влияние на образование форменных элементов крови. Наиболее активными из них являются продукты распада эритроцитов.

Тромб, как защитная структура, может располагаться не только в сосудах, расположенных на поверхности поврежденных тканей, но и в просвете самого сосуда, нарушая регионарный кровоток и питание. Для восстановления гемоциркуляции необходим процесс расщепления фибрина, составляющего основу тромба.

Фибринолиз — это расщепление нитей фибрина на растворимые компоненты. Фибринолиз осуществляется протеолитическим ферментом плазмином, находящимся в плазме в виде неактивной формы плаз-миногена. Для его активации необходимы вещества, содержащиеся в крови и тканях, внутренние и внешние факторы, В плазме крови находится проактиватор плазминогена, требующий активации лизокина-зой (XII фактор Хагемана) в месте повреждения сосуда. Однако активация необходима не только в месте повреждения сосуда, но и в сосудистом русле (в кровотоке).

В крови находятся и другие стимуляторы фибринолиза: урокиназа — фермент, вырабатываемый в почках, трипсин, кислая и щелочная фосфатазы, калликреин-кининовая система. Основными регуляторами фибринолиза являются сами ткани, особенно стенки сосудов, содержащие тканевые лизокиназы, поступающие в кровь и превращающие кровяной проактиватор в активатор.

В тканях обнаружены активаторы фибринолиза, которые действуют прямо на плазминоген, превращая его в плазмин (прямой путь активации).

Фибринолиз протекает в три фазы.

ВI фазе образуется кровяной активатор плазминогена из кровяного проактиватора.

Во II фазе кровяной активатор плазминогена вместе с другими стимуляторами (урокиназа, щелочная и кислая фосфатазы и др.) превращают плазминоген в активную форму — плазмин.

В III фазе плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот.

В каждой фазе фибринолитического процесса имеются свои ингибиторы: антилизокиназы, антиактиваторы, антиплазмины.

В организме, кроме ферментативного, существуют механизмы и неферментативного фибринолиза, осуществляемого комплексами: гепарин с адреналином, фибриногеном, фибриназой и антиплазмином, которые тормозят свертывание крови и лизируют (растворяют) предстадии фибрина.

Кровь находится в сосудистом русле в жидком состоянии в связи с наличием в ней двух антагонистических систем, выполняющих специфические функции: свертывающей и противосвертывающей системы.

Последняя является главной системой, поддерживающей гомеостаз. Поддержанию крови в жидком состоянии способствуют:

1. Гладкая поверхность эндотелия сосудов, предотвращающая активацию фактора Хагемана и агрегацию тромбоцитов.

2. Одноименность зарядов стенки сосудов и форменных элементов (отрицательный).

3. Растворимый фибрин, покрывающий стенки сосудов и адсорбирующий активные факторы свертывания, особенно тромбин.

4. Большая скорость кровотока, не дающая возможности факторам гемокоагуляции достигать необходимой концентрации в одном месте.

5. Наличие в крови естественных антикоагулянтов.

И. П. Павлов установил, что кровь, оттекающая от легких, свертывается медленнее, чем кровь, притекающая к ним, что объясняется наличием в крови антикоагулянтов — веществ, препятствующих свертыванию крови.

В организме существует целый ряд веществ, препятствующих свертыванию крови, которые можно разделить на первичные и вторичные.

Первичные, или предшествующие, к которым относятся антитром-бопластины, тормозящие активность протромбиназы; антитромбины, самыми активными из которых являются антитромбин III и антитромбин IV (а2-макроглобулин). К особенно активным первичным антикоагулянтам относится гепарин, секретируемый базофилами и тучными клетками соединительной ткани. Последние составляют в организме массу около 1,5 кг. Гепарин блокирует все фазы гемокоагуляции и в малых дозах стимулирует фибринолиз, подавляет активность гиалуронидазы, уменьшает проницаемость стенок сосудов, ингибирует реакцию антиген — антитело, обладает противоболевым и противовоспалительным действиями.

Вторичные антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза, представляют собой продукты метаболизма факторов свертывания. Так, фибрин, адсорбирующий и нейтрализующий до 90 % тромбина, носит название антитромбин-1.

В состоянии покоя содержание антикоагулянтов незначительно, но резко возрастает в ответ на действие факторов, вызывающих ускорение свертывания крови.

Установлено, что болевые факторы, эмоции (страх и гнев) и реакции, связанные с активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы и гиперадреналинемией, усиливают реакцию свертывания крови за счет самой продолжительной фазы гемокоагуляции — образования протромбиназы.

Таким образом, регуляция свертывания крови осуществляется, в основном, нейрогуморальным путем. Выбрасываемые в ток крови адреналин и норадреналин стимулируют тканевые и плазменные реакции, а именно:

1. Высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в крови в протромбиназу.

2. Активируют фактор Хагемана, влияющий на образование кровяной протромбиназы.

3. Стимулируют появление в крови тканевых липаз, расщепляющих жиры, усиливая их тромбопластическую активность.

4. Активируют высвобождение фосфолипидов из эритроцитов и других форменных элементов крови.

Совокупность этих реакций приводит, в конечном итоге, к расходу факторов свертывания крови, с прекращением действия которых активируется противосвертывающая система. В это время наблюдается усиление фибринолиза, приводящее к деструкции избытка фибрина.

Система свертывания входит в состав системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов, которая поддерживает гомеостаз.

I — Формирование протромбиназы, Самая сложная в биохимическом отношении и длительная по времени фаза, в которой участвуют внешняя тканевая и внутренняя кровяная системы:

— внешняя система активируется Тканевым тромбопластином, Выделяющимся из стенок сосудов и окружающих тканей при их повреждении;

— внутренняя — Кровяным тромбопластином — Веществом, выделяющимся из разрушенных тромбоцитов и эритроцитов.

Таким образом, в 1-й фазе образуются тканевая и кровяная Протромбиназы.

Тканевая протромбиназа приводит к образованию небольших количеств тромбина, достаточных для агрегации тромбоцитов с освобождением их пластиночных факторов, а также для активации факторов V и VIII, то есть, в основном, является пусковым механизмом для последующих реакций, протекающих с меньшей скоростью. Этот процесс занимает 5-10 секунд.

Кровяная протромбиназа образуется намного медленнее (5-10 мин) в связи с тем, что этот процесс связан с предварительным разрушением мембран клеток крови, в которых находятся фосфолипиды.

II — Образование Тромбина Из его неактивной формы протромбина
протекает практически мгновенно, за 2—5 секунд. Обусловлено это тем,
что протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности
превращает его в тромбин в присутствии факторов V, VI, VII, X и Са2+,
а также 1-го и 2-го факторов тромбоцитов.

III — Превращение фибриногена в фибрин Проходит в три этапа.

На первом этапе происходит образование из фибриногена фибринмономера под влиянием тромбина.

На втором этапе под влиянием ионов Са2+ наступает полимеризация фибринмономеров с образованием фибринполимера-S (еще растворимого).

Третий этап характеризуется образованием окончательного, нерастворимого фибрина «I» при участии фактора XIII, фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов.

Образование фибрина завершает образование кровяного сгустка.

В дальнейшем под влиянием тромбоцитарных факторов происходит сокращение нитей фибрина — Ретракция, В результате чего уплотняется сгусток и выделяется сыворотка. Сыворотка — Это плазма крови, лишенная фибриногена и некоторых других веществ, участвующих в процессе свертывания.

В здоровом организме факторы свертывания крови находятся в неактивном состоянии. Для включения их в процесс свертывания необходима их активация.

Плазменная ферментативная система включает 13 факторов.

Фактор I — Фибриноген, Самый крупномолекулярный белок плазмы, образуется в печени и находится в плазме в растворенном состоянии. Его количество в плазме равно приблизительно 200-400 мг/%.

Фактор II — Протромбин, Гликопротеин, образуется клетками печени в присутствии витамина К. При свертывании переходит из неактивного протромбина в активный тромбин, который взаимодействует с фибриногеном, превращая его в присутствии ионов Са2+ в фибрин.

Фактор III — Тканевой тромбопластин, Фосфолипид, входящий в состав плазматических мембран клеток и, в том числе, эндотелия сосудов. Необходим для синтеза тканевой протромбиназы. Активирует процесс образования тромбина из неактивного протромбина.

Фактор IV — Ионы Са2+, участвующие во всех процессах активации ферментов и содержащиеся в плазме в свободном и связанном с белками состоянии.

Факторы V и VI — Проакцелерин и Акцелерин, Носящие общее название акцелератор-глобулин (Ас-глобулин). Являются неактивной и активной формой одного и того же фактора, поэтому фактор VI отдельно не упоминается. Фактор V образуется в печени. Ас-глобулин является ускорителем (акцелератором) превращения тромбопластина.

Фактор VII — Проконвертин, Образуется в печени при участии витамина К, сходен с фактором VI. Необходим при образовании тканевой протромбиназы.

Фактор VIII — Антигемофильный глобулин А, принимает участие в образовании кровяной протромбиназы. Его дефицит является причиной гемофилии А (пониженная свертываемость крови).

Фактор IX — Антигемофильный глобулин В, фактор Кристмаса, образуется в печени в присутствии витамина К. Необходим при образовании тромбопластина. При его дефиците наблюдается гемофилия В.

Фактор X — Стюарта-Прауэра, Входит в состав тканевой и кровяной протромбиназ. Синтезируется в печени в присутствии витамина К.

Фактор XI — Плазменный предшественник тромбопластина, Образуется в печени при участии витамина К. Необходим для синтеза кровяной протромбиназы. Дефицит фактора XI является причиной гемофилии С.

Фактор XII — Хагемана, Контактный фактор, активируется при соприкосновении с поверхностью поврежденного сосуда. Обладает способностью активировать образование кровяной протромбиназы. После активации он остается на поверхности поврежденного сосуда, предупреждая генерализацию свертывания крови.

Фактор XIII — Фибринстабилизирующий (фибриназа, фибринолигаза, трансглутаминаза), гликопротеид, содержится в плазме, клетках крови и тканях. Синтезируется в печени и при свертывании полностью потребляется. Необходим для образования окончательного или нерастворимого фибрина, устойчивого к фибринолизу. Этот фактор активируется тромбином и ионами Са2+.

Кроме указанных факторов, в процессе свертывания крови принимают участие также форменные элементы крови: тромбоциты, эритроциты и лейкоциты.

Кроме плазменных факторов свертывания, в гемокоагуляции принимают участие 12 тромбоцитарных факторов, обозначаемых арабскими цифрами. Из них наиболее важными являются:

3 — Тромбоцитарный тромбопластин (тромбопластический фактор), относится к группе фосфолипидов, находится в мембране тромбоцитов и их гранул; освобождается после разрушения кровяных пластинок.

4 — Антигепариновый фактор, Связывающий гепарин и ускоряющий процесс гемокоагуляции.

5 — Свертывающий фактор, Или фибриноген, обусловливает адгезию и агрегацию тромбоцитов.

6 — Тромбостенин — Обеспечивает уплотнение и сокращение кровяного сгустка.

10— Сосудосуживающий фактор (серотонин), который адсорбируется из крови тромбоцитами.

11— Фактор агрегации, Обеспечивает скучивание тромбоцитов в поврежденном сосуде и относится к группе АДФ (аденозинмонофосфат). К этой же группе относится тромбоксан — самый мощный стимулятор агрегации.

Кроме тромбоцитов в гемокоагуляции участвуют также Эритроциты, Форма которых удобна для прикрепления нитей фибрина. Их пористая поверхность, к тому же, катализирует процесс свертывания. В эритроцитах найдены практически все факторы, имеющиеся в тромбоцитах, за исключением тромбостенина. Один из видов лейкоцитов — Базофилы, Содержат гепарин, тромбопластические факторы и активаторы фибринолиза.

Автоматия. Потенциал действия гладкой мышечной ткани имеет миогенное происхождение. Мышечные клетки, в которых спонтанно возникает возбуждение (ПД), называют Водителями ритма Или Пейсмекерами. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участках гладкой мышцы. Это свидетельствует о том, что клетки гладких мышц способны к самопроизвольной автоматической активности. Автоматия гладких мышц, т. е. способность к автоматической (спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосудам.

Пластичность. Важной специфической характеристикой гладкой мышцы является изменение напряжения без закономерной связи с ее длиной. Если растянуть гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться (за счет эластических свойств миоцитов), однако если мышцу удерживать растянутой, то напряжение будет постепенно уменьшаться. Это свойство называется пластичностью гладкой мышцы. Благодаря пластичности гладкие мышцы могут быть расслабленными в растянутом состоянии.

Химическая чувствительность. Гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью к различным физиологически активным веществам: адреналину, норадреналину, ацетилхолину, гистамину и др. Это обусловлено наличием специфических рецепторов мембраны гладкомышечных клеток.

Гладкие мышцы некоторых органов реагируют на различные гормоны.

Структурной единицей гладкой мышечной ткани является мышечная клетка веретенообразной формы, которая на поперечном разрезе имеет округлую или овальную форму. Между собой клетки скреплены соединительной тканью, состоящей в основном из коллагена. Клетки располагаются параллельно друг другу и образуют мышечные слои. Размер клетки в расслабленном состоянии 20—500 мкм в длину и 2-5 мкм в диаметре. Сократительный аппарат состоит из миофибрилл, содержащих преимущественно актин. Нитей миозина в 10 раз меньше, чем в поперечнополосатых мышцах. Актиновые и миозиновые миофиламенты прикрепляются своими концами к цитолемме.

Мышечные клетки соединены между собой нексусами, а также при помощи отростков. Нексусы — это узкие щели в цитоплазме двух клеток, которые контактируют между собой и таким образом выполняют функцию ионных каналов.

Возбуждение в гладкой мускулатуре распространяется относительно медленно, что обусловливает медленное длительное сокращение мышцы и столь же длительный период расслабления. Механизм сокращения гладких и поперечнополосатых мышц в основе своей одинаков, хотя регуляция их работы может быть различна.

Клетки иннервируются не соматической нервной системой, а вегетативными нервными волокнами. Функции симпатической и парасимпатической иннервации заключаются в изменении деятельности гладкой мышцы. Раздражение одного из вегетативных нервов обычно увеличивает активность гладкой мышцы, стимуляция другого — уменьшает.

Строение нервных окончаний в гладкой мышце отличается от строения нервно-мышечного синапса скелетной мышцы. В гладкой мышце нет концевых пластинок и отдельных нервных окончаний. По всей длине разветвлений адренергических и холинергических нейронов имеются утолщения, называемые варикозами. Они содержат гранулы с медиатором, который выделяется из каждой варикозы нервных волокон. Таким образом, по ходу следования нервного волокна могут возбуждаться или тормозиться многие гладкомышечные клетки.

При длительном ритмическом раздражении в мышце развивается утомление, проявляющееся постепенным уменьшением амплитуды сокращений данной мышцы, вплоть до полного прекращения ее сокращения, несмотря на продолжающееся раздражение. При утомлении увеличивается латентный период сокращений, удлиняется фаза расслабления мышцы, понижается возбудимость. Чем больше частота раздражений, тем быстрее наступает утомление.

Причина утомления состоит в накоплении мышцей продуктов обмена веществ. В изолированной мышце снижение работоспособности при длительном раздражении действительно обусловлено тем, что во время ее сокращения накапливаются продукты обмена веществ — фосфорная кислота, связывающая ионы Са2+, молочная кислота и др. Они в значительной степени способствуют утомлению мышцы. Наряду с этим в мышце происходит постепенное истощение запаса гликогена, вследствие чего ослабляется процесс ресинтеза АТФ и креатининфос-фаза (КФ), необходимых для сокращения мышцы.

В организме мышца постоянно снабжается кровью, и поэтому она постоянно получает определенное количество питательных веществ, а также освобождается от продуктов распада, которые могли бы нарушить ее функцию.

Другие вещества, также связывающиеся с рецепторами медиаторов, но не столь эффективно изменяющее мембранную проводимость, называются их частичными агонистами. Наконец, некоторые молекулы, связываясь с синаптическими рецепторами не вызывают изменений проводимости, поскольку, занимая рецептор, они препятствуют действию медиаторов или их агонистов; речь в данном случае идет о синаптических антагонистах. Связывание их может быть обратимым: спустя определенный период времени антагонист отделится от рецептора. Такие вещества называют конкурентными антагонистами, так как они конкурируют с медиаторами и их агонистами за участки связывания. Хорошо известный конкурентный антагонист ацетилхолина в концевой пластинке — яд кураре, которым индейцы Южной Америки отравляли свои стрелы. По мере повышения его концентрации он блокирует все больше рецепторов, и эффект ацетилхолина ослабляется из-за уменьшения доступных мест связывания. Под действием кураре потенциал концевой пластинки снижается и при достаточной дозе яда уже не может достичь порогового уровня, т. е. мышца парализуется. Кураре и аналогичные вещества часто используются в качестве мышечных релаксантов при наркозе. Разумеется, во время полного мышечного расслабления требуется искусственное дыхание. Другую форму такого расслабления обеспечивает агонист ацетилхолина с пролонгированным действием, вызывающий устойчивую деполяризацию концевой пластинки. Этот деполяризующий мышечный релаксант инактивирует №±каналы в мембране мышечного волокна и в результате предотвращает его возбуждение.

Гемостаз в этих сосудах может быть достигнут только при наличии фибриногена — растворимого белка плазмы, который под влиянием плазменных факторов свертывания превращается в нерастворимый белок фибрин, образующий фибриновую «сеть» с осевшими в ней форменными элементами.

1) обеспечивают определенную позу тела человека;

2) перемещают тело в пространстве;

3) перемещают отдельные части тела относительно друг друга;

4) являются источником тепла, выполняя терморегуляторную функцию.

Скелетная поперечнополосатая мышца обладает следующими важнейшими свойствами, которые были рассмотрены в этом разделе: 1) возбудимостью; 2) проводимостью; 3) сократимостью; 4) эластичностью. Эластичность — способность развивать напряжение при растяжении.